先前的研究表明,腸道微生物群失調(diào)會促進乳腺炎的發(fā)展。迷走神經(jīng)和腸道微生物群的相互作用賦予宿主穩(wěn)態(tài)并調(diào)節(jié)疾病發(fā)展,但迷走神經(jīng)是否參與乳腺炎的發(fā)病機制尚不清楚。在這里,迷走神經(jīng)切斷的小鼠表現(xiàn)出血乳屏障的破壞和乳腺炎癥。值得注意的是,乳腺炎和迷走神經(jīng)切斷術(shù)引起的屏障損傷取決于腸道微生物群,應(yīng)用和糞便微生物群移植證明了這一點。陰道切開術(shù)明顯改變了腸道微生物組成和色氨酸代謝,降低了5-羥吲哚乙酸(5-HIAA)水平。補充5-HIAA可以緩解迷走神經(jīng)切斷引起的乳腺炎,這與芳基烴受體(AhR)的重啟和隨后NF-κB通路的抑制有關(guān)。總的來說,我們的研究結(jié)果表明了迷走神經(jīng)介導(dǎo)的腸道-乳腺軸在乳腺炎發(fā)病機制中的重要作用,并暗示了通過靶向迷走神經(jīng)-腸道微生物群相互作用應(yīng)用乳腺炎的潛在策略。上海沃本,專注在腸道菌群檢測這件事上,是專業(yè)程度很高的服務(wù)商。江蘇自閉癥患者菌群檢測準(zhǔn)確性高
首先我們來看一下腸道微生物究竟是什么?腸道微生物組(GM)是指人類胃腸道內(nèi)存在的所有微生物的基因組成,包括噬菌體,病毒,細(xì)菌,原生生物,蠕蟲。據(jù)不完整的審核,這些微生物的種類非常多,有2,000種不同的細(xì)菌菌株或物種。腸道微生物的數(shù)量約為100萬億,這些微生物編碼超過300萬個基因,產(chǎn)生數(shù)千種代謝物,共同調(diào)節(jié)人類宿主的許多功能,比如營養(yǎng)代謝、異生物質(zhì)和藥物代謝、維持腸道粘膜屏障的結(jié)構(gòu)完整性、免疫調(diào)節(jié)和抵御病原體等等,可以說功能非常強大!河南自閉癥患者菌群檢測私人定制作為腸道菌群檢測服務(wù)商,上海沃本有著豐富的經(jīng)驗。
如果有人問你,腸道菌群的功能是什么?你會不會和90%的人一樣,首先想到的是促進消化?然而,隨著醫(yī)學(xué)的不斷深入研究,腸道微生物的強大功能已經(jīng)徹底顛覆了人類的認(rèn)知。研究人員發(fā)現(xiàn),龐大的細(xì)菌群存在于我們的腸道中,無聲地控制我們的新陳代謝和免疫系統(tǒng),被認(rèn)為是一個被發(fā)現(xiàn)的人體“隱形防御”。雖然我們看不見,摸不到,但這種古老的進化共生關(guān)系,會影響我們的健康,一旦受到破壞就會造成嚴(yán)重后果,甚至出現(xiàn)cancer。腸道菌群檢測和cancer的關(guān)系已經(jīng)得到越來越多的科學(xué)研究證實.
北京協(xié)和醫(yī)院的張烜團隊與華大基因的揭著業(yè)團隊在JournalofAutoimmunity上發(fā)表的一項研究,①對比分析85名強直性脊柱炎(AS)患者及62名健康人的腸道菌群,發(fā)現(xiàn)惰性真桿菌等5種菌種在AS患者中富集;②在AS患者的腸道菌群中,氧化磷酸化、脂多糖生物合成和粘多糖降解作用增強;③AS患者中存在脆弱擬桿菌和III型分泌系統(tǒng)等與自身免疫相關(guān)的特征;④AS患者腸道菌群中部分富集的細(xì)菌多肽可模擬II型膠原,并促進特定HLA分類(HLA-B27)AS患者的PBMC產(chǎn)生IFN-γ。菌群檢測是一項先進的醫(yī)學(xué)檢測技術(shù),能深入了解人體內(nèi)微生物群落的情況。
在微生物代謝產(chǎn)物中,作為心血管疾病的一個主要因子,TMAO受到了廣泛的關(guān)注。TMAO是三甲胺的肝臟氧化產(chǎn)物,主要來源于飲食中膽堿和磷脂酰膽堿的細(xì)菌代謝。在無菌小鼠和人群研究中,血漿TMAO水平與心血管疾病風(fēng)險因素之間存在正相關(guān)。給小鼠喂食富含膽堿和肉堿的飲食后,小鼠的血漿TMAO水平升高、AS斑塊明顯;而飲食缺乏膽堿或肉堿則能使TMAO的產(chǎn)生減少,并減輕AS斑塊。因此,血漿中的TMAO可以作為心血管疾病診斷的有效指標(biāo)。目前,TMAO被認(rèn)為是心臟危險因素,TMAO水平增高可能表明心梗、心衰、外周動脈疾病、中風(fēng)、冠狀動脈疾病等的發(fā)生風(fēng)險增加。服用廣譜后,個體的腸道微菌群會減少,且血漿TMAO水平明顯下降。此外,由于飲食是TMAO的主要來源,建議個人避免過多食用富含肉堿、膽堿和卵磷脂的食物,以降低患心血管疾病的風(fēng)險.
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本研究揭示了飲酒通過引起腸道微生物重組和相關(guān)的苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)過量產(chǎn)生,直接促進心血管疾病(CVD)的機制;2在酒精使用障礙患者中觀察到PAGln水平升高,并在雄性小鼠酒精模型中確認(rèn)了腸道微生物重組、PAGln水平升高和心血管病理生理學(xué)的存在;3通過將酒精喂養(yǎng)的小鼠糞便微生物移植到新的雄性小鼠中,證明了PAGln產(chǎn)生和CVD表型的可傳遞性;4于酒精暴露,藥理介導(dǎo)的PAGln增加會直接引發(fā)心臟和血管功能障礙;5PAGln誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞超收縮和鈣循環(huán)改變,提供了不適當(dāng)松弛的證據(jù),這與體內(nèi)觀察到的充盈壓力升高相對應(yīng);6此外,PAGln直接通過誘導(dǎo)氧化應(yīng)激導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞,從而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙;7因此,本研究揭示了酒精引起的微生物重組和隨后的腸道微生物代謝物升高,特別是PAGln,直接導(dǎo)致CVD。江蘇自閉癥患者菌群檢測準(zhǔn)確性高
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2024-11-30