細(xì)胞外基質(zhì)粘彈性影響細(xì)胞行為：研究人員長(zhǎng)期以來(lái)一直觀察到培養(yǎng)底物機(jī)械性能對(duì)細(xì)胞行為的影響的跡象，直到近些年來(lái)才逐漸被人們所接受，目前普遍被大家認(rèn)可的觀點(diǎn)是，細(xì)胞通過(guò)基于整合素的粘附力或其他細(xì)胞表面連接而與基質(zhì)結(jié)合時(shí)，會(huì)利用肌動(dòng)蛋白的收縮力施加牽引力，并且它們會(huì)通過(guò)不同程度或幅度的整合素和聚合多糖聚集感測(cè)基質(zhì)剛度的變化和相關(guān)的信號(hào)（如圖1）。雖然ECM機(jī)制的變化是由細(xì)胞在短時(shí)間內(nèi)感覺(jué)到的，但這些變化可以通過(guò)持續(xù)的感覺(jué)、機(jī)械記憶和表觀基因的變化來(lái)影響長(zhǎng)期的細(xì)胞過(guò)程，如分化、纖維化和惡性部位。因此，目前的共識(shí)是ECM硬度在調(diào)節(jié)發(fā)育，體內(nèi)平衡，再生過(guò)程和疾病進(jìn)展中起關(guān)鍵作用。基質(zhì)在完全發(fā)育后會(huì)停止運(yùn)作。它在過(guò)去被用來(lái)幫助馬修復(fù)撕裂的韌帶。昆明細(xì)胞外基質(zhì)膠廠家

細(xì)胞外基質(zhì)的概念：細(xì)胞外基質(zhì),extracellularmatrixc,ECM,由細(xì)胞分泌到細(xì)胞外間質(zhì)中的大分子物質(zhì)，構(gòu)成復(fù)雜的網(wǎng)架結(jié)構(gòu)，支持并連接組織結(jié)構(gòu)、調(diào)節(jié)組織的發(fā)生和細(xì)胞的生理活動(dòng)。在生物學(xué)、細(xì)胞外間質(zhì)或細(xì)胞外基質(zhì)(Extracelularmatrix，ECM)是動(dòng)物組織的一部分,不屬于任何細(xì)胞。細(xì)胞外間質(zhì)決定結(jié)締組織的特性。細(xì)胞外基質(zhì)是由動(dòng)物細(xì)胞合成并分泌到胞外、分布在細(xì)胞表面或細(xì)胞之間的大分子,主要是一些多糖和蛋白,或蛋白聚糖。細(xì)胞外基質(zhì)對(duì)于一些動(dòng)物組織的細(xì)胞具有重要作用。分布于細(xì)胞外空間，由細(xì)胞分泌的蛋白和多糖所構(gòu)成的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)。太原正規(guī)細(xì)胞外基質(zhì)膠廠家由于其不同的性質(zhì)和組成，細(xì)胞外基質(zhì)可以發(fā)揮許多功能。

蛋白聚糖在細(xì)胞外基質(zhì)中的功能是什么：。單個(gè)的蛋白聚糖和透明質(zhì)酸-蛋白聚糖復(fù)合物直接與膠原纖維連接形成動(dòng)物細(xì)胞外的纖維-網(wǎng)絡(luò)(fiber-network)結(jié)構(gòu)，不同類(lèi)型的膠原和不同類(lèi)型的蛋白聚糖連接形成不同的纖維-網(wǎng)絡(luò)，對(duì)于提高細(xì)胞外基質(zhì)的連貫性起關(guān)鍵作用。此外，蛋白聚糖還可作為細(xì)胞粘著的暫時(shí)性或長(zhǎng)久性的位點(diǎn)。暫時(shí)性的粘著發(fā)生在胚胎發(fā)育中，對(duì)于單個(gè)細(xì)胞及細(xì)胞層的移動(dòng)具有重要作用。另外，蛋白聚糖對(duì)于細(xì)胞分化也十分重要，同時(shí)也與細(xì)胞有關(guān)

根據(jù)膠原的結(jié)構(gòu)和功能可將其分為：1.跨膜性膠原（transmembranecollagen）如ⅩⅦ型膠原，它有一個(gè)細(xì)胞內(nèi)非膠原區(qū)，一個(gè)跨膜區(qū)和細(xì)胞外膠原尾巴。這種膠原主要由皮膚基底角化細(xì)胞產(chǎn)生，在肝臟中未發(fā)現(xiàn)。2.尚未分類(lèi)的膠原：包括ⅩⅢ，ⅩⅤ和ⅩⅧ型膠原。ⅩⅢ型膠原主要分布于皮膚附屬器、骨、軟骨、橫紋肌及腸道黏膜，但不見(jiàn)于肝臟。ⅩⅤ型膠原mRNA表達(dá)于許多組織和部位的成纖維細(xì)胞和上皮細(xì)胞。ⅩⅧ型膠原主要分布于肝臟、肺臟和腎臟。值得一提的是，原位雜交研究結(jié)果表明在肝臟中ⅩⅧ型膠原主要由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生，顯然與其它膠原主要由間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生不同。其羧基端具有克制血管增生的作用而稱(chēng)為內(nèi)皮抑素或內(nèi)皮它汀（endostatin），初步體外和動(dòng)物試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)它對(duì)部位有較強(qiáng)的克制作用。而在層粘連蛋白上則停止增殖，進(jìn)行分化，融合為肌管。

細(xì)胞外基質(zhì)生理學(xué)功能：趨硬性：硬度和彈性也引導(dǎo)細(xì)胞遷移，這一過(guò)程被稱(chēng)為趨硬性（durotaxis）。該術(shù)語(yǔ)是由LoCM及其同事創(chuàng)造的，當(dāng)時(shí)他們發(fā)現(xiàn)單細(xì)胞傾向于向剛性梯度上遷移(朝向更硬的基底))[此后趨硬性一直被普遍研究。趨硬性背后的分子機(jī)制被認(rèn)為主要存在于黏著斑中，黏著斑是一種大型蛋白質(zhì)復(fù)合物，充當(dāng)細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)之間的主要接觸位點(diǎn)。這種復(fù)合物含有許多對(duì)趨硬性至關(guān)重要的蛋白質(zhì)，包括結(jié)構(gòu)錨定蛋白(整聯(lián)蛋白)和信號(hào)蛋白(粘附激酶(FAK)、踝蛋白（talin）、紐帶蛋白（vinculin）、樁蛋α-肌動(dòng)蛋白（α-actin）、GTP酶（GTPases）等)。這些蛋白引起細(xì)胞形狀和肌動(dòng)球蛋白收縮性的變化。這些變化被認(rèn)為會(huì)引起細(xì)胞骨架的重新排列，以便于定向遷移。細(xì)胞外基質(zhì)可以發(fā)揮許多功能，例如提供支持、將組織相互隔離以及調(diào)節(jié)細(xì)胞間的通訊。貴陽(yáng)細(xì)胞外基質(zhì)膠廠家推薦

細(xì)胞對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的粘附由稱(chēng)為整合素的特定細(xì)胞表面細(xì)胞粘附分子調(diào)節(jié)。昆明細(xì)胞外基質(zhì)膠廠家

系統(tǒng)和細(xì)胞外基質(zhì)之間的串?dāng)_：ECM是三維網(wǎng)狀，支持細(xì)胞，調(diào)節(jié)重要的細(xì)胞過(guò)程：增殖，粘附，遷移，細(xì)胞分化和炎癥。在對(duì)損傷的反應(yīng)中，**發(fā)生的事件包括系統(tǒng)的啟動(dòng)和基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)的上調(diào)。細(xì)胞對(duì)損傷信號(hào)的反應(yīng)進(jìn)程和較終結(jié)果在一定程度上受創(chuàng)床中存在的特定MMP及其活性持續(xù)時(shí)間的控制。克制巨噬細(xì)胞募集到損傷部位已被證明可以克制再生；然而，在體內(nèi)對(duì)ECM重塑的影響研究較少。細(xì)胞外基質(zhì)和系統(tǒng)之間的這種相互作用在再生物種中是如何工作的尚不清楚。刺胞動(dòng)物系統(tǒng)的主要調(diào)節(jié)因子是蛋白酶、絲氨酸蛋白酶克制劑、克菌蛋白和補(bǔ)體系統(tǒng)。的原始機(jī)制是克菌肽(AMPs)，在水螅體再生過(guò)程中，一些被歸類(lèi)為AMPs的基因被上調(diào)。細(xì)胞外基質(zhì)不光靜態(tài)的發(fā)揮支持、連接、保水、保護(hù)等物理作用。昆明細(xì)胞外基質(zhì)膠廠家

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