NatureReviewsRheumatology近日發(fā)表了一篇關(guān)于“腸-關(guān)節(jié)”軸的綜述文章，總結(jié)了目前對于“菌群-關(guān)節(jié)炎”的大量研究。文章指出，腸道菌群組成的改變在許多類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者以及處于潛伏期的患者中都存在；“菌群-關(guān)節(jié)炎”致病假說指出，關(guān)節(jié)炎由腸道黏膜免疫和異常的局部菌群相互作用，進(jìn)而過渡到滑膜及關(guān)節(jié)部位所引起，同時，RA患者以及關(guān)節(jié)炎小鼠模型都伴隨著腸道通透性增加、炎癥細(xì)胞增加、有益菌豐度降低、腸-肌腱細(xì)胞的遷移等表型，抗風(fēng)濕藥能明顯改善RA患者腸道菌群的失衡。因此，靶向腸道、菌群及代謝物，改善腸黏膜通透性和調(diào)控炎癥細(xì)胞的遷移都可能成為有潛力的治療方案。上海沃本——腸道菌群檢測服務(wù)商；安徽糞便菌群檢測報告內(nèi)容

可分泌IL-10的調(diào)節(jié)性B細(xì)胞（Breg）對腸道菌群信號的應(yīng)答在維持免疫耐受中發(fā)揮重要作用。Cell Metabolism上發(fā)表的一項研究，在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者及關(guān)節(jié)炎小鼠模型中均觀察到糞便丁酸鹽水平的降低，而補(bǔ)充丁酸鹽可緩解小鼠的關(guān)節(jié)炎。機(jī)制上，丁酸鹽可通過促進(jìn)菌群代謝產(chǎn)物——5-羥基吲哚-3-乙酸的產(chǎn)生，到達(dá)Breg上的芳香烴受體，以增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能。①類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的糞便丁酸鹽水平降低，與CD19+CD24hiCD38hiB細(xì)胞及IL-10+Breg的減少相關(guān)；②關(guān)節(jié)炎小鼠模型的糞便丁酸鹽及乙酸鹽水平降低，補(bǔ)充丁酸鹽可以Breg依賴性方式緩解關(guān)節(jié)炎；③補(bǔ)充丁酸鹽可增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能，并抑制生發(fā)中心B細(xì)胞及漿母細(xì)胞的分化；④機(jī)制上，補(bǔ)充丁酸鹽促進(jìn)了菌群將5羥色胺代謝為5-羥基吲哚-3-乙酸，從而到達(dá)芳香烴受體，以活化Breg中的芳香烴受體依賴性基因轉(zhuǎn)錄。上海糞便菌群檢測科研助力腸道菌群檢測就選沃本生物--專業(yè)的人做專業(yè)的事。

腸道菌群失調(diào)與自身免疫疾病的發(fā)展相關(guān)。Nature Communications上發(fā)表的一項新研究，發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）的發(fā)生與腸道屏障功能的受損密切相關(guān)，新發(fā)病RA患者的血清連蛋白表達(dá)增加，而腸道緊密連接蛋白表達(dá)降低。在關(guān)節(jié)炎小鼠模型中，腸道炎癥發(fā)生早于關(guān)節(jié)炎的發(fā)病，而靶向腸道屏障或連蛋白可起到緩解關(guān)節(jié)炎的作用。該研究提示，靶向腸道屏障或是改善類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等自身免疫疾病的潛在策略。①對比40名RA患者、41名健康對照、19名cancer患者及21名丙肝患者，發(fā)現(xiàn)RA患者的血清連蛋白水平明顯升高；②縱向研究結(jié)果顯示，血清連蛋白水平較高者在1年內(nèi)發(fā)生RA的風(fēng)險更高；③RA患者（包括新發(fā)病患者）腸道上皮細(xì)胞中的緊密連接蛋白（包括occludin與claudin-1）表達(dá)明顯降低；④在膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎（CIA）小鼠模型中，腸道炎癥及T細(xì)胞在腸道中的累積發(fā)生于關(guān)節(jié)炎發(fā)病之前；⑤丁酸鹽處理降低腸道通透性，或使用藥物靶向抑制連蛋白可緩解CIA。

有研究顯示腸道菌群變化會影響代謝內(nèi)穩(wěn)態(tài)，而腸道菌群和代謝的擾動或促進(jìn)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的早期發(fā)展。山東第一醫(yī)科大學(xué)JinxiangHan、華中科技大學(xué)寧康和山東大學(xué)張磊與研究團(tuán)隊在Gut發(fā)表文章，招募健康對照（27）、骨性關(guān)節(jié)炎（OA，19）和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA，76）患者，對腸道宏基因組、臨床表型、血液和膝關(guān)節(jié)滑液中的代謝物進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)大腸桿菌和牛鏈球菌促進(jìn)抗壞血酸的降解，促進(jìn)促炎反應(yīng)，加速炎癥性關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。即腸道菌群可調(diào)控RA的進(jìn)展，或成為RA的潛在靶點。腸道菌群與人類健康息息相關(guān)！

藥物微生物組學(xué)是一門新興學(xué)科，關(guān)注藥物與菌群之間的復(fù)雜互作。Nature Reviews Rheumatology上發(fā)表的一篇綜述文章，詳細(xì)介紹了在炎癥性關(guān)節(jié)炎（包括類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、銀屑病關(guān)節(jié)炎及強(qiáng)直性脊柱炎）中，腸道菌群如何通過調(diào)節(jié)藥物的生物利用度、活性及毒性，以影響藥物的改善效果，并討論了如何將藥物微生物組學(xué)應(yīng)用于炎癥性關(guān)節(jié)炎的精細(xì)醫(yī)療之中。①在多種疾病中，藥物-菌群互作可影響患者對藥物改善的應(yīng)答；②腸道菌群及其代謝產(chǎn)物可調(diào)節(jié)炎癥性關(guān)節(jié)炎改善藥物的生物利用度、臨床療效及毒性；③例如，柳氮磺胺吡啶可被腸道菌群代謝為活性形式，而甲氨蝶呤可被腸道菌群代謝為非活性形式；④藥物微生物組學(xué)研究用于炎癥性關(guān)節(jié)炎精細(xì)醫(yī)療的潛在策略包括：腸道菌群作為預(yù)測改善應(yīng)答的生物標(biāo)志物、調(diào)控菌群以增加藥物的生物利用度及療效、抑制特定細(xì)菌酶活性以防止其將藥物代謝為毒性產(chǎn)物。推薦您身邊的腸道菌群檢測**--上海沃本生物。安徽糞便菌群檢測報告內(nèi)容

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根據(jù)一些**的說法，棲息在人體內(nèi)的微生物，對免疫系統(tǒng)有重大影響。一些科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，當(dāng)腸道防御系統(tǒng)崩潰時，腸道內(nèi)的某些微生物會進(jìn)入血液，從而引發(fā)一些免疫反應(yīng)，而這些免疫反應(yīng)可能在強(qiáng)直性脊柱炎中發(fā)揮作用。而且某些微生物（如克雷白桿菌）與易感者自身組織具有共同抗原，可引發(fā)異常免疫應(yīng)答。不僅如此，研究表明，6-14%的強(qiáng)直性脊柱炎患者會同時患有炎癥性腸病（IBD），這一比例遠(yuǎn)高于一般人群。反之亦然。美國脊柱炎協(xié)會（SAA）指出，世界各地患強(qiáng)直性脊柱炎的人口比例各不相同，比較低的是撒哈拉以南的非洲，比例為0.02%，而較高的是北極地區(qū)，比例為0.35%。然而，根據(jù)克羅恩和結(jié)腸炎基金會的研究，有2-3%的IBD患者同時患有強(qiáng)直性脊柱炎。此前的研究更是發(fā)現(xiàn)，與強(qiáng)直性脊柱炎緊密相關(guān)的HLA-B27基因的產(chǎn)物可能會與腸道微生物組發(fā)生相互作用。安徽糞便菌群檢測報告內(nèi)容

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