細胞質基質（cytoplasmicmatrix；cytoplasmicgroundsubstance；groundplasm）是除去能分辨的細胞器和顆粒以外的細胞質中膠態的基底物質，現又稱細胞溶膠。蛋白聚糖的主要成份是糖胺聚糖,是由重復二糖單位構成的無分支長鏈多糖。二糖單位包括∶硫酸軟骨素(chondroitinsulfate)、硫酸角質素(keratansulfate)、肝素(heparin)、硫酸乙酰肝素(heparansulfate)、透明質(hyaluronicacid)、硫酸皮膚素(dermatansulfate)等。這些二糖都含有一個氨基糖,并至少含有一個負電的磺酸基或羧基團。對于細胞外基質在組織修復應用中面臨的問題,還需要更深入的研究和探討。徐州北京細胞外基質膠

細胞外基質的主要類型及功能:a.骨的胞外基質表現為剛硬的特點，以滿足支撐的作用b.軟骨是另一種結締組織，其胞外基質具有一定的韌性c.眼角膜中胞外基質是透明的保護層。如前所述,動物組織的構建既是多細胞相互作用的結果，也是細胞與胞外基質相互作用和接觸的結果。胞外基質不光為組織的構建提供的支撐框架，還對與其接觸的細胞的存活、分化、遷移、增殖與形態以及其他功能產生重要的調控作用。鑒于細胞外間質的多樣性，細胞外間質有多方面的功能。例如，為細胞提供支持和固定、提供組織間的分離方法、調節細胞間的溝通。細胞外間質調節細胞的動態行為北京細胞外基質膠單價細胞外基質并非像過去認為的光光起惰性支持物的作用，或將細胞連接在一起，形成組織、部位。

長期的促炎反應會阻礙巨噬細胞從M1到M2的轉變導致骨再生延遲。因此，在骨損傷早期通過調控M1向M2的轉變來適時終止促炎反應是骨愈合成功的前提。近日，浙江大學醫學院范順武和林賢豐教授課題組制備了一種骨膜來源的細胞外基質（PEM）水凝膠，并評價了它們在骨修復過程中不同時期的調節作用。骨膜來源的細胞外基質水凝膠通過早期免疫調節及增強血管和骨生成促進骨修復：骨愈合包括早期炎癥免疫調節、血管生成、成骨分化和生物礦化等過程，干預其中的任一過程都可能阻礙骨修復。在復雜和嚴重的骨損傷部位，大量的促炎因子的存在會誘發促炎反應。

皮膚細胞外基質(ECM)成分：BM直接與干細胞接觸，由基底角質形成細胞和真皮成纖維細胞共同合成。表皮BM的主要成分為纖維形成蛋白（IV型和VII型膠原、彈性蛋白）、糖蛋白（層粘連蛋白、纖維連蛋白）、蛋白聚糖（硫酸肝素、凝膠蛋白）。在真皮中，纖維形成膠原體（I型和III型）是ECM的主要元素。與其他ECM蛋白和蛋白聚糖相關，形成纖維網絡。纖維蛋白從蛋白質單體形成纖維，糖蛋白介導細胞-細胞和細胞-基質的相互作用，蛋白聚糖能承受壓縮力。角質形成細胞通過特殊的粘連蛋白與BM聯系起來，整合蛋白是細胞用來結合和反應ECM的主要受體蛋白。腎小球硬化后，分泌合成大量的不易被降解的膠原。

細胞外基質的主要類型及功能:a.骨的胞外基質表現為剛硬的特點，以滿足支撐的作用b.軟骨是另一種結締組織，其胞外基質具有一定的韌性c.眼角膜中胞外基質是透明的保護層。如前所述,動物組織的構建既是多細胞相互作用的結果，也是細胞與胞外基質相互作用和接觸的結果。胞外基質不光為組織的構建提供的支撐框架，還對與其接觸的細胞的存活、分化、遷移、增殖與形態以及其他功能產生重要的調控作用。鑒于細胞外間質的多樣性，細胞外間質有多方面的功能。例如，為細胞提供支持和固定、提供組織間的分離方法、調節細胞間的溝通。細胞外間質調節細胞的動態行為。細胞通過mTORC1感知營養素可用性并相應地在分解代謝和合成代謝狀態之間轉換來協調全身和細胞代謝。徐州北京細胞外基質膠

腎臟基質金屬蛋白酶組織克制因子與纖溶酶原啟動克制因子的合成后，腎臟降解活性降低。徐州北京細胞外基質膠

免疫系統和細胞外基質之間的串擾：被囊動物是脊索動物中的尾索動物，成年海鞘包被著由被膜組成的細胞外基質。傷口愈合過程中，被膜基質被免疫細胞重塑，如脫粒細胞。細菌與海鞘之間的相互聯系已有報道，可能涉及分泌活性產物，如克菌蛋白與吞噬細胞一起作為先天免疫系統的一部分。在棘皮動物中，造血組織被描述為分泌體腔細胞的體腔上皮，這些是傷口愈合的重要調節劑，因為它們遷移到傷口部位形成血塊，并在ECM的調節中發揮作用。在海參中體腔細胞可能是免疫反應和傷口修復的重要調節器。與水螅一樣，海參創面愈合階段熱休克蛋白的啟動是創面反應的重要調節器。HSP70在體腔細胞中表達，在細胞分化和遷移中發揮作用，可能對創傷和環境應激(如溫度應激、酸性pH水平和微生物傳染)發揮保護作用。徐州北京細胞外基質膠